Info_COVID-19

Durante un tiempo existió incertidumbre respecto a la protección que podían ofrecer las vacunas frente a las nuevas variantes. Se han ido acumulando evidencias de que si que protegen de las nuevas variantes con bastante eficacia ya que reducen no solamente la infección sino que protegen de que las personas puedan contraer una COVID-19 grave si son infectadas con esas variantes. En este sentido, apareció la semana pasada un estudio en New England Journal of Medicine en el que se reportaban los datos obtenidos en Qatar con la vacuna de Pfizer. En el estudio se muestras que las personas vacunadas tenían un 75% menos de probabilidades de contraer la COVID-19 frente a la variante "sudafricana" del virus. Y aun en el caso de que pudieran contraer COVID-19, nunca fue grave con lo que la vacunación permite eliminar la mortalidad asociada a esta variante.

 
Ayer en la revista Nature se ha publicado un articulo que pone otro clavo en datos previos que indicaban que las personas que han pasado la enfermedad generan una respuesta inmune duradera. Y aunque el artículo no lo estudie, lo mismo pasa con las personas vacunadas.
Recordemos que la respuesta inmune tiene dos fases: 1) producción de anticuerpos en una primera ola en respuesta a la infección y 2) generación de linfocitos de memoria que son los que se activarían en posteriores infecciones, generando los anticuerpos.
Los anticuerpos generados por la infección duran algunos meses pero van desapareciendo. Ya hemos comentado que se sabia que durante 6 meses teníamos y luego iban desapareciendo. La duda era es saber si se generaba respuesta a largo plazo (linfocitos de memoria). Había ya estudios que sugerían que eso iba a ser así pero siempre hay dudas. Este estudio certifica que personas que han pasado una COVID-19 leve tienen células de memoria persistentes hasta 11 meses después de la infección. Si alguien piensa que 11 meses es poco, decir que lo importante es que estén estas células de memoria, ya que una vez están, la experiencia con otras infecciones (y el conocimiento que tenemos de como funciona el sistema inmune) sabemos que las tendremos de por vida (y eso lo confirmaremos a medida que pase el tiempo - es imposible ahora analizar tiempos mayores porque no llevamos más tiempo con la COVID-19).
Eso no quiere decir que pueda aparecer una cepa resistente a los anticuerpos y las células de memoria (que generan los anticuerpos frente a la cepa con la que han estado en contacto - aunque pueden combatir otras variantes). Pero también es cierto que sabemos que las vacunas generan anticuerpos contra las variantes actuales y por tanto las células de memoria que tendremos "fabricaran" esos anticuerpos si entramos en contacto con el SARS-CoV-2.

 
Al hilo de esta información, entonces porque nos tenemos que vacunar todos los años contra la gripe común?. Tanto varia la cepa cada año, que estas celulas de memoria no la reconocen?.

Y lo más preocupante, puede pasar lo mismo con el covid-19 y tengamos que estar vacunandonos de manera periodica?
 
Al hilo de esta información, entonces porque nos tenemos que vacunar todos los años contra la gripe común?. Tanto varia la cepa cada año, que estas celulas de memoria no la reconocen?.

Y lo más preocupante, puede pasar lo mismo con el covid-19 y tengamos que estar vacunandonos de manera periodica?
Pues si, el virus de la gripe muta mucho más que el SARS-Cov-2 y esa es la razón de que tengan que preparar cada año una vacuna contra las nuevas cepas mayoritarias que aparecen. Lo que pasara con el SARS-CoV-2 no lo sabemos. Por ahora no parece que haya ninguna variante que se escape totalmente a las vacunas, pero puede aparecer. Es impredecible. De ahí la importancia de que a nivel MUNDIAL se vacune a la gente. Recordar que las mutaciones se producen en el proceso de proliferación del virus - cuando copia su material genético- y cuanta más gente este vacunada en el mundo, menos se transmite y prolifera el virus y se reduce la opción de que aparezcan variantes resistentes.

Otra cosa que hay que tener en cuenta es que el estudio analiza personas que se han infectado con el SARS-CoV-2. La lógica nos dice que lo mismo debería pasar con las personas vacunadas - y de hecho los datos que se están obteniendo indican que se genera respuesta de memoria - pero todavía no hay estudios que hayan evaluado eso al cabo de 12 meses. Las personas que primero se han vacunado han completado su pauta en el primer trimestre de 2021 y por lo tanto hasta final de este año - comienzo del 2022 - no tendremos esa equivalencia. Bueno, rectifico, la podemos tener con los voluntarios que participaron en la fase III de las vacunas, así que para final de año podemos tener esos datos. Entonces veremos si la respuesta de memoria es potente y duradera.

¿Por qué hay que esperar y comprobarlo?. Bien. Las vacunas utilizan una parte de la proteína S del virus como determinante antigénico. Es decir, generamos respuestas a esa parte de la proteína S. Puede ser suficiente. Debería serlo. Pero, cuando nos infecta el virus, la respuesta inmunológica que generamos esta compuesta por muchos anticuerpos diferentes que reconocen diferentes moléculas - y parted de ellas - que el virus expone (tiene en su superficie). Eso genera un cocktail más variado de anticuerpos.

Por eso, utilizar el propio virus como vacuna siempre suele dar una respuesta más completa, aunque la eficacia puede verse afectada por otras variables. En este sentido, la OMS ha autorizado el uso como emergencia de la primera vacuna que utiliza el SARS-CoV-2 atenuado. Es una de las vacunas chinas. La de Sinovac.
 
Las vacunas contra la gripe estacional, utilizan la tecnica del virus atenuado?.

Es una suerte el SARS-COV-2 mute poco, a pesar de la enorme cantidad de contagios a nivel mundial. Esperemos llegar a tiempo en la vacunación de la mayor parte de la población y le demos menos oportunidades a las mutaciones.
 
Las vacunas contra la gripe estacional, utilizan la tecnica del virus atenuado?.

Es una suerte el SARS-COV-2 mute poco, a pesar de la enorme cantidad de contagios a nivel mundial. Esperemos llegar a tiempo en la vacunación de la mayor parte de la población y le demos menos oportunidades a las mutaciones.
Si. Hay hechas con virus atenuados y otras con virus inactivados. Pero se inyecta el virus de la gripe.
 
Pues si, el virus de la gripe muta mucho más que el SARS-Cov-2 y esa es la razón de que tengan que preparar cada año una vacuna contra las nuevas cepas mayoritarias que aparecen. Lo que pasara con el SARS-CoV-2 no lo sabemos. Por ahora no parece que haya ninguna variante que se escape totalmente a las vacunas, pero puede aparecer. Es impredecible. De ahí la importancia de que a nivel MUNDIAL se vacune a la gente. Recordar que las mutaciones se producen en el proceso de proliferación del virus - cuando copia su material genético- y cuanta más gente este vacunada en el mundo, menos se transmite y prolifera el virus y se reduce la opción de que aparezcan variantes resistentes.

Otra cosa que hay que tener en cuenta es que el estudio analiza personas que se han infectado con el SARS-CoV-2. La lógica nos dice que lo mismo debería pasar con las personas vacunadas - y de hecho los datos que se están obteniendo indican que se genera respuesta de memoria - pero todavía no hay estudios que hayan evaluado eso al cabo de 12 meses. Las personas que primero se han vacunado han completado su pauta en el primer trimestre de 2021 y por lo tanto hasta final de este año - comienzo del 2022 - no tendremos esa equivalencia. Bueno, rectifico, la podemos tener con los voluntarios que participaron en la fase III de las vacunas, así que para final de año podemos tener esos datos. Entonces veremos si la respuesta de memoria es potente y duradera.

¿Por qué hay que esperar y comprobarlo?. Bien. Las vacunas utilizan una parte de la proteína S del virus como determinante antigénico. Es decir, generamos respuestas a esa parte de la proteína S. Puede ser suficiente. Debería serlo. Pero, cuando nos infecta el virus, la respuesta inmunológica que generamos esta compuesta por muchos anticuerpos diferentes que reconocen diferentes moléculas - y parted de ellas - que el virus expone (tiene en su superficie). Eso genera un cocktail más variado de anticuerpos.

Por eso, utilizar el propio virus como vacuna siempre suele dar una respuesta más completa, aunque la eficacia puede verse afectada por otras variables. En este sentido, la OMS ha autorizado el uso como emergencia de la primera vacuna que utiliza el SARS-CoV-2 atenuado. Es una de las vacunas chinas. La de Sinovac.
La verdad es que da gusto leerte.
No hay noche que no pase por este hilo. GRACIAS En mayusculas por el tiempo que dedicas.

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Otro artículo (y ya hay varios) señalando que el tratamiento con anticuerpos procedentes de personas que han sufrido el COVID-19, incluso a concentraciones altas, no tienen ningún efecto en personas con COVID-19 severo. Otro clavo desinflando la posibilidad del uso terapéutico de anticuerpos procedentes de personas que hubieran sufrido la COVID-19. Hace más o menos un año se contemplaba esta opción como una posible estrategia terapéutica para pacientes graves. Algunas empresas USA estaban fabricando anticuerpos monoclonales humanizados para ello. Incluso cuando Trump se infecto, se le suministraron. Lamentablemente todos los indicios indican que no seria efectivo en pacientes con COVID-19 severo.

 
Hoy a salido un artículo en Nature Medicine en el que comparan los niveles de anticuerpos en dos grupos de personas: a) personas que tuvieron la COVID-19 y le dan una dosis de Pfizer (n=79) y b) personas vacunadas con las dos dosis de Pfizer (n=480). La conclusión general es que ambos grupos tenían los mismos niveles de anticuerpos (o dicho de otro modo: que no había diferencias entre los dos grupos). Lo cual apoya la idea de que una sola dosis de Pfizer a personas que hayan tenido la COVID-19 puede ser suficiente. El limite del estudio esta en que los resultados se han obtenido en los 21 días después de la vacunación (única o segunda dosis según grupo). Estudios más duraderos indicaran si puede utilizarse esta estrategia para aprovechar mejor las dosis de vacuna existentes.

 
Se ha publicado un artículo en la revista Cell que describe un aspecto curioso sobre la infección por SARS-CoV-2. Como se ha dicho infinidad de veces, este virus utiliza su proteína S (cuyas mutaciones determinan las variantes que se comentan en los medios - queda pendiente el tema de la variante delta o "india") para entrar en las células. Para ello, utiliza el receptor ACE2 que tienen muchas de nuestras células. Es la interacción entre la proteína S y la ACE2 la que desencadena el proceso de entrada del virus en nuestras células y la presencia de ACE2 en numerosos tejidos explica la capacidad e este virus de infectar en múltiples órganos y sistemas del cuerpo humano (aun siendo las vías respiratorias su diana principal).
Pues bien, en este artículo se ha observado que el SARS-CoV-2 también puede infectar células que no expresan (tienen) la proteína ACE2 en sus membranas. Esto indica que existen otras proteínas en las células humanas (aparte de ACE2) que también son utilizadas por el virus para infectar nuestras células. Esto expande la capacidad del virus para afectar órganos y sistemas más allá de la presencia de ACE2. Todavía se desconoce cual seria esa proteína que facilita la entrada del virus y si esta capacidad, realmente, generaría virus más patogénicos. Aunque potencialmente si podríamos pensar que podrían serlo.

Siendo este dato importante (a falta de que ulteriores estudios lo confirmen - en ciencia algo queda establecido cuando más de un laboratorio obtiene los mismos resultados independientemente), hay otro aspecto muy interesante, curioso y que puede ser preocupante o al menos que debemos tener en cuenta en el futuro. La capacidad de infectar células que no tienen ACE2 depende de la cepa de virus. Así algunas proteínas S mutantes pueden y otras no. Por ahora, las mutaciones que llevan las cepas que nos han preocupado durante los últimos meses (británica, sudafricana, brasileña) no son capaces de hacerlo. Y las mutaciones que son capaces de hacerlo no se encuentran en cepas que sean especialmente "peligrosas" por su baja transmisibilidad y representan un fracción muy my baja de los virus circulantes. En cualquier caso es otro aspecto que debe de monitorizarse a la hora de seguir las mutaciones que van apareciendo en el virus.

 
Se ha publicado un artículo en la revista Cell que describe un aspecto curioso sobre la infección por SARS-CoV-2. Como se ha dicho infinidad de veces, este virus utiliza su proteína S (cuyas mutaciones determinan las variantes que se comentan en los medios - queda pendiente el tema de la variante delta o "india") para entrar en las células. Para ello, utiliza el receptor ACE2 que tienen muchas de nuestras células. Es la interacción entre la proteína S y la ACE2 la que desencadena el proceso de entrada del virus en nuestras células y la presencia de ACE2 en numerosos tejidos explica la capacidad e este virus de infectar en múltiples órganos y sistemas del cuerpo humano (aun siendo las vías respiratorias su diana principal).
Pues bien, en este artículo se ha observado que el SARS-CoV-2 también puede infectar células que no expresan (tienen) la proteína ACE2 en sus membranas. Esto indica que existen otras proteínas en las células humanas (aparte de ACE2) que también son utilizadas por el virus para infectar nuestras células. Esto expande la capacidad del virus para afectar órganos y sistemas más allá de la presencia de ACE2. Todavía se desconoce cual seria esa proteína que facilita la entrada del virus y si esta capacidad, realmente, generaría virus más patogénicos. Aunque potencialmente si podríamos pensar que podrían serlo.

Siendo este dato importante (a falta de que ulteriores estudios lo confirmen - en ciencia algo queda establecido cuando más de un laboratorio obtiene los mismos resultados independientemente), hay otro aspecto muy interesante, curioso y que puede ser preocupante o al menos que debemos tener en cuenta en el futuro. La capacidad de infectar células que no tienen ACE2 depende de la cepa de virus. Así algunas proteínas S mutantes pueden y otras no. Por ahora, las mutaciones que llevan las cepas que nos han preocupado durante los últimos meses (británica, sudafricana, brasileña) no son capaces de hacerlo. Y las mutaciones que son capaces de hacerlo no se encuentran en cepas que sean especialmente "peligrosas" por su baja transmisibilidad y representan un fracción muy my baja de los virus circulantes. En cualquier caso es otro aspecto que debe de monitorizarse a la hora de seguir las mutaciones que van apareciendo en el virus.

Como siempre, interesante aportación 👍🏻
 
Para los profanos, como es mi caso, esto quiere decir que alguna variación del virus tiene llaves para abrir varias puertas de nuestras células (hasta ahora solo abría una). Un motivo más de preocupación.
 
Para los profanos, como es mi caso, esto quiere decir que alguna variación del virus tiene llaves para abrir varias puertas de nuestras células (hasta ahora solo abría una). Un motivo más de preocupación.
Esa es la idea. Ya no es que tengan otra puerta de entrada en las células donde ya tenían una sino que parece que pueden entrar en las que no tenían puertas. Hay que acabar de comprobar si esa puerta es suficientemente "grande" (por decirlo de algún modo) para que sea motivo de preocupación. En cualquier caso, el virus ya tiene un efecto extenso en nuestro organismo - puede infectar muchos tipos de células a través de ACE2 - y eso sigue siendo el principal objetivo en nuestro combate con él. Pero si, cualquier nuevo camino puede ser preocupante. Veremos si llega a serlo finalmente.
 
Recientemente se ha conocido que una análisis parcial - y prematuro - de los ensayos en fase III con la vacuna de CureVac indicarían una eficacia menor del 50%. Esta vacuna también se basa en mRNA pero tiene diferencias con la estrategia de Moderna y Pfizer. Falta conocer los resultados finales del ensayo en fase III - al menos un par de meses faltan para ello - pero esta baja eficiencia en los datos preliminares parecen augurar que no se le dará la aprobación de emergencia. Ha sido una sorpresa esta baja eficiencia y la compañía argumenta que esa baja eficiencia podría deberse a que ahora las cepas predominantes del virus son diferentes a las que existían hace un año cuando se hicieron los ensayos fase III de Pfizer y Moderna. Pero no esta realmente claro - sin entrar en los detalles aquí - que esa pueda ser la razón. Adjunto las reflexiónes sobre el tema que han aparecido esta semana en las revistas Nature y Science.

 
Última edición:
Hoy se ha publicado un artículo que me ha recordado la apuesta por las vacunas intranasales. Existen diversas vacunas en desarrollo que se administrarían intranasalmente y que, además de la facilidad de administración, serian muy efectivas. Una de estas vacunas se esta desarrollando en el CSIC en el laboratorio de Luis Enjuanes. En este artículo se ha probado la eficacia de la administración intranasal e intramuscular de una vacuna desarrollada con adenovirus de chimpancés (estrategia similar a la de Astra-Zeneca) a roedores (por tanto no se trata de humanos). Los resultados avalan que la administración intranasal genera una respuesta protectora más potente que cuando se administra intramuscularmente. Veremos que ocurre con estas vacunas. A final de año ya deberíamos tener datos en ensayos fase I en humanos.

 
Es una buena noticia, que la eficacia de esta vacuna de administración intranasal parece alta y me alegro por lo que nos toca a los españoles, al estar el gran Luís Enjuanes desarrollando una.

Esto contrasta con la tardanza del proceso de creación de la vacuna. Que sería algo normal, si no fuera por la rapidez con la que han aparecido las actuales.
 
Ya han salido publicados los resultados del estudio auspiciado por el Instituto Nacional de Salud Carlos III en el que se daba una dosis de Pfizer a personas que habían recibido una primera dosis de Astra-Zeneca. Los resultados ya se comentaron en los medios de comunicación. Y las deficiencias del estudio también. Se monitorizaron dos grupos de pacientes (total unos 600). Todos hablan recibido una primera dosis de Astra-Zeneca. Un grupo de unas 200 personas no recibieron una segunda dosis (de ninguna vacuna) y otro grupo recibió una dosis de Pfizer (por lo tanto tuvieron una primera de Astra y la segunda de Pfizer). A los 14 días se hacen las observaciones que indican que los que han recibido una segunda dosis han generado una mayor respuesta que los que no la han recibido. Algo no sorprendente la verdad. La comparación correcta seria con un grupo que hubiera recibido las dos dosis de Astra-Zeneca pera ver si la combinación de vacunas era mejor que las dos dosis de la misma vacuna. Por otro lado, este estudio pretendía también evaluar la seguridad de la combinación de dosis frente a las complicaciones que se habían descrito con las vacuna de Astra Zeneca. Recordar el momento en el que el Gobierno no quiso dar la segunda dosis de Astra por los problemas de trombos (no voy a comentar de nuevo que esos problemas aparecían con la primera dosis pero no con la segunda). En cualquier caso la muestra de 600 pacientes no es un numero suficiente para comprobar efectos secundarios que están en el orden de 1 por cada 100.000 mil personas....

 
Hoy se ha publicado en Nature un estudio sobre el efecto en la generación de respuesta inmunitaria en personas mayores de 80 años que reciben la vacuna de Pfizer. Se constata que en esa franja de edad, la protección mediante anticuerpos no es muy elevada después de la primera dosis (comparando con un grupo de personas que reciben la vacuna con edades por debajo de los 80 años) contra las cepas inglesa, brasileña y sudafricana. Sin embargo después de la segunda dosis no hay diferencias entre los mayores de 80 años y los menores de esa edad. Cuando se estudia las población de linfocitos T (que forma parte del sistema de memoria de nuestro sistema inmunitario) que presentan respuesta frente al SARS-CoV-2 o la generación de interleucinas (moléculas antivirales que se producen en nuestro organismo), se ve que los niveles son menores. Esto pone un toque de atención sobre la población mayor de 80 años porque las vacunas pueden ser algo menos eficaces contra las nuevas variantes que puedan aparecer que en el caso de poblaciones más jóvenes. Es de los primeros estudios que parecen aconsejar que estas personas puedan tener ulteriores dosis de la vacuna para asegurar el mantenimiento de la respuesta inmunitaria.

 
Hoy he visto en algún medio, no recuerdo cual, una información muy superficial, en la que decia que las vacunas de mRNA, desarrollan una inmunidad de al menos dos años. Hace unos meses se decía que pobablemente tendríamos que repetir dosis en año más o menos. Pues parece que con la vacuna de Moderna y Pfizer no será necesario.

Seguro que el compañero Mithrandir44 tiene más información.
 
Hoy he visto en algún medio, no recuerdo cual, una información muy superficial, en la que decia que las vacunas de mRNA, desarrollan una inmunidad de al menos dos años. Hace unos meses se decía que pobablemente tendríamos que repetir dosis en año más o menos. Pues parece que con la vacuna de Moderna y Pfizer no será necesario.

Seguro que el compañero Mithrandir44 tiene más información.
Me parece que te refieres a este artículo. Indicarian que las personas que pasaron la COVID-19 presentan anticuerpos después de más de un año después de el diagnóstico. La cantidad de anticuerpos correlaciona con la severidad de la COVID-19. Perdida de olfato, fiebre alta etc.. correlaciona con mayor cantidad de anticuerpo. Piensa que no podemos saber la eficacia de las vacunas a tan largo tiempo todavía. Las personas que participaron en los ensayos clínicos fase III todavía no llevan un año vacunadas.

 
Última edición:
Empiezan a salir estudios sobre la variante delta del SARS-Cov-2 (la supuestamente originaria de la India). En este articulo publicado en The Lancet han comparado la producción de anticuerpos contra diferentes variantes (incluyendo la delta) en pacientes que han recibido la vacuna de Astra Zeneca. Han analizado a) pacientes que tuvieron COVID-19 (aunque fuera asintomático) que solo recibieron una dosis de AZ; b) pacientes sin COVID-19 previo quedan recibido las dos dosis y c) pacientes que recibieron Pfizer.
Han confirmado que los del grupo b generan menos anticuerpos para la variante delta que los del grupo c. Y que los del grupo a generan mas anticuerpos que los del grupo b (pareciendo indicar que si han estado en contacto con el virus anteriormente, una dosis de la vacuna de AZ te da más protección frente a las nuevas variantes que si no has estado expuesto y tienes las dos dosis). En cualquier caso, la pauta completa de AZ da protección frente a la variante delta, aunque sea menor que la que parece dar Pfizer.
Es de los primeros estudios y como siempre hay que ver los que vayan apareciendo para ver si se confirma todo. Una de las limitaciones del estudio es el tamaño de la población analizada. Unas 100 personas, lo que hace que los grupos sean de entre 30 y 40 personas. Claramente deben considerarse datos preliminares y no "definitivos".
Otro apunte que vuelvo a recordar es que la capacidad de defensa no solo depende de la producción de anticuerpos sino también de los linfocitos que determinan la "memoria" del sistema inmune. Y si existen diferencias a ese nivel en la protección frente a la delta es algo que no se conoce todavía.

 
Siempre me he preguntado si en las vacunas que nos están poniendo, las dos dosis son iguales, o la segunda va más concentrada que la primera. Lo digo por que casi todo el mundo se queja de mayores efectos secundarios tras la segunda dosis.
¿Al tener "conocimiento" el cuerpo de la vacuna tras la primera dosis, no debería de tener efectos más "suaves" tras la segunda? :unsure:
 
Siempre me he preguntado si en las vacunas que nos están poniendo, las dos dosis son iguales, o la segunda va más concentrada que la primera. Lo digo por que casi todo el mundo se queja de mayores efectos secundarios tras la segunda dosis.
¿Al tener "conocimiento" el cuerpo de la vacuna tras la primera dosis, no debería de tener efectos más "suaves" tras la segunda? :unsure:
En las que nos ponen a nosotros, en principio las dos dosis son iguales. Aunque con la de AZ es más difícil de asegurar ese hecho. Es uno de los problemas que tiene "dosificar" virus y una de las razones que ha habido con los problemas que ha tenido AZ en la producción: Asegurar la homogeneidad de la dosis de virus que iban en cada administración (off de record todo esto).
En las vacunas mRNA no hay problema en asegurar bien la cantidad que lleva cada inyección.
 
En las que nos ponen a nosotros, en principio las dos dosis son iguales. Aunque con la de AZ es más difícil de asegurar ese hecho. Es uno de los problemas que tiene "dosificar" virus y una de las razones que ha habido con los problemas que ha tenido AZ en la producción: Asegurar la homogeneidad de la dosis de virus que iban en cada administración (off de record todo esto).
En las vacunas mRNA no hay problema en asegurar bien la cantidad que lleva cada inyección.
Gracias ;)

Un saludo.
 
Hoy ha habido cierta difusión en los medios sobre un estudio publicado hoy jueves en Nature, indicando que se había descubierto los determinantes genéticos que influyen en que una persona pueda sufrir un COVID severo. El enlace al artículo lo encontráis al final.
Voy a intentar explicar lo que él artículo a encontrado que es unos grados menos de lo que se ha publicitado en los medios.
Básicamente los autores han estudiado que variaciones en regiones de los cromosomas estarían asociados a una mayor probabilidad de contraer la COVID o de que esta sea más severa. Este aumento en las probabilidades suelen ser modestas, aunque en algunos casos pueden llegar a un 50% (lo que ya no parece tan modesto). Algunas de estas regiones cromosómicas no tienen un gen que se haya identificado como el responsable de esta aumento en el riesgo. Pero en otros casos si que se han identificado potenciales genes. La identificación de estos genes no solamente puede permitir en el futuro determinar mediante análisis genético si una persona es más vulnerable a la COVID-19 sino que también permiten conocer mejor el alcance de la enfermedad e identificar potenciales dianas que puedan ser "atacadas" terapéuticamente.

Susceptibility9–12ABO (determines blood group)9
Susceptibility13–18SLC6A20 (interacts with ACE2 receptor, which mediates SARS-CoV-2 entry)3
Severity. 13–20IFNAR1/2 (part of cell receptor for interferon, proteins that bolster immune response)21
Severity14–26OAS family (enzymes that digest viral RNA)12
Severity17–36FOXP4 (involved in lung diseases)6
Severity20–32DPP9 (enzyme involved in lung disease)19
Severity29–59TYK2 (enzyme involved in interferon signalling)19

La segunda columna indica el aumento en el riesgo (susceptibilidad o severidad). La última columna es el cromosoma donde se encuentra esa region/gen asociada con la COVID-19.
Entre los genes asociados a una mayor susceptibilidad están los que determinan el grupo sanguíneo (ABO) y el SLC6A20 (que es un transportador de moléculas pequeñas no identificadas todavía) y que parece interacciones con ACE2, la puerta de entrada del virus a la célula.
Otros genes, como IFNAR1/2 y TYK2 están relacionados con los interferones que son moléculas que generamos con actividad antiviral. Otros están relacionados con patología pulmonar (FOXP4 - asociado a tumores en laringe y DPP9 - asociado a fibrosis pulmonar). OAS forma parte de una familia de proteínas que "destruyen el RNA vírico por lo que descensos en los niveles de estas proteínas pueden favorecer la infección. finalmente hay otras zonas en el genoma que parecen también relacionadas (no están en la tabla que he puesto) pero de las que se desconocen que genes que están en ellas pueden ser los importantes en esta asociación con la COVID-19.

Como curiosidad decir que hay un fármaco que se utiliza contra la artritis reumatoide, el baricitinib, que inhíbe la proteína TYK2. Ya se esta probando en ensayos si puede ser de ayuda frente a la COVID-19.


 
Última edición:
También en la revista Nature se ha publicado ayer lo que me parece es el primer estudio sobre el efecto de los anticuerpos neutralizantes sobre la variante delta del virus (la denominada variante India). Aunque el estudio tiene sus limitaciones, ya indica cosas interesantes a tener en cuenta.
Por un lado, parece bastante evidente que la variante delta es bastante más resistente a los anticuerpos neutralizantes. De hecho alguno de ellos (de los que forman el cocktail de la empresa Regeneron) no tienen ningún efecto contra ella. El suero de pacientes de COVID-12 a los 12 meses tiene 4 veces menos potencia contra esta variante que frente a las previas. Y se ha constatado que las personas que han recibido una sola dosis de Pfizer o Astra-Zeneca apenas generan anticuerpos neutralizantes contra esta variante. La buena noticia es que la administración de dos dosis (es decir la pauta completa) si que proporcionan anticuerpos neutralizantes en un 95% de los casos. Por lo tanto, esta variante no solo se transmite mucho más fácilmente que las anteriores sino que también presenta resistencia a los antibióticos neutralizantes y solamente la pauta completa de vacunación proporciona un respuesta satisfactoria. Estos datos resaltan la importancia que tiene en estos momentos conseguir el mayor porcentaje de pautas completa en la población y de que las personas que no la tienen (aunque hayan recibido una dosis) no tengan la sensación de estar protegidas, porque no lo están o lo están en menor medida que frente a otras variantes.
No quiero terminar sin insistir en lo que ya he dicho otras veces. Estos estudios solo valoran un aspecto de la respuesta inmunológica que es la formación de anticuerpos neutralizantes. Recordar que hay otro aspecto, muy importante, que es la respuesta mediada por las células de memoria del sistema inmune. Y este aspecto no ha sido evaluado (solo se puede al cabo de varios meses y obviamente no ha habido tiempo con esta variante para evaluarlo).

 
Hoy a habido cierta difusión en los medios sobre un estudio publicado hoy jueves en Nature, indicando que se había descubierto los determinantes genéticos que influyen en que una persona pueda sufrir un COVID severo. El enlace al artículo lo encontráis al final.
Voy a intentar explicar lo que él artículo a encontrado que es unos grados menos de lo que se ha publicitado en los medios.
Básicamente los autores han estudiado que variaciones en regiones de los cromosomas estarían asociados a una mayor probabilidad de contraer la COVID o de que esta sea más severa. Este aumento en las probabilidades suelen ser modestas, aunque en algunos casos pueden llegar a un 50% (lo que ya no parece tan modesto). Algunas de estas regiones cromosómicas no tienen un gen que se haya identificado como el responsable de esta aumento en el riesgo. Pero en otros casos si que se han identificado potenciales genes. La identificación de estos genes no solamente puede permitir en el futuro determinar mediante análisis genético si una persona es más vulnerable a la COVID-19 sino que también permiten conocer mejor el alcance de la enfermedad e identificar potenciales dianas que puedan ser "atacadas" terapéuticamente.

Susceptibility9–12ABO (determines blood group)9
Susceptibility13–18SLC6A20 (interacts with ACE2 receptor, which mediates SARS-CoV-2 entry)3
Severity. 13–20IFNAR1/2 (part of cell receptor for interferon, proteins that bolster immune response)21
Severity14–26OAS family (enzymes that digest viral RNA)12
Severity17–36FOXP4 (involved in lung diseases)6
Severity20–32DPP9 (enzyme involved in lung disease)19
Severity29–59TYK2 (enzyme involved in interferon signalling)19

La segunda columna indica el aumento en el riesgo (susceptibilidad o severidad). La última columna es el cromosoma donde se encuentra esa region/gen asociada con la COVID-19.
Entre los genes asociados a una mayor susceptibilidad están los que determinan el grupo sanguíneo (ABO) y el SLC6A20 (que es un transportador de moléculas pequeñas no identificadas todavía) y que parece interacciones con ACE2, la puerta de entrada del virus a la célula.
Otros genes, como IFNAR1/2 y TYK2 están relacionados con los interferones que son moléculas que generamos con actividad antiviral. Otros están relacionados con patología pulmonar (FOXP4 - asociado a tumores en laringe y DPP9 - asociado a fibrosis pulmonar). OAS forma parte de una familia de proteínas que "destruyen el RNA vírico por lo que descensos en los niveles de estas proteínas pueden favorecer la infección. finalmente hay otras zonas en el genoma que parecen también relacionadas (no están en la tabla que he puesto) pero de las que se desconocen que genes que están en ellas pueden ser los importantes en esta asociación con la COVID-19.

Como curiosidad decir que hay un fármaco que se utiliza contra la artritis reumatoide, el baricitinib, que inhíbe la proteína TYK2. Ya se esta probando en ensayos si puede ser de ayuda frente a la COVID-19.




Por lo que comentas en el post, veo que aún hay demasiados interrogantes en la influencia genética con la severidad de la enfermendad. Además para determinar como nos afectaría a cada persona, habría que hacer un analisis genético individual y eso creo que es muy laborioso. Sería más fácil si se reconociera la predisposión en una analítica de sangre o mejor aún de saliva.

Pero si estos estudios ayudan en la creación de un tratamiento realmente eficac, que hasta ahora no hay ninguno, o para otro tipo de vacunas con más rendimiento para las futuras variantes o cepas que puedan llegar, hay que seguir investigando.
 
Hoy se han publicado en The Lancet los resultados preliminares de la fase 3 de una vacuna "típica" para el SARS-CoV-2. CoronaVac esta basada en SARS-CoV-2 inactivos y esta. producida por la empresa SinoVac (China). El estudio se ha hecho con más de 10.000 personas en Turquia. Como parámetro se ha tomado los casos de COVID-19 comprobados por PCR en el grupo control y tratado a los 14 días de administrarse la pauta completa.
Los datos indican que la eficacia es de un 83,5% sin que exista un porcentaje significativo de efectos secundarios, siendo el más frecuente un malestar general. El estudio sigue en marcha con más voluntarios en otros países, pero este avance ya parece muy significativo teniendo en cuenta el numero de voluntarios analizados.

 
Hoy se han publicado en The Lancet los resultados preliminares de la fase 3 de una vacuna "típica" para el SARS-CoV-2. CoronaVac esta basada en SARS-CoV-2 inactivos y esta. producida por la empresa SinoVac (China). El estudio se ha hecho con más de 10.000 personas en Turquia. Como parámetro se ha tomado los casos de COVID-19 comprobados por PCR en el grupo control y tratado a los 14 días de administrarse la pauta completa.
Los datos indican que la eficacia es de un 83,5% sin que exista un porcentaje significativo de efectos secundarios, siendo el más frecuente un malestar general. El estudio sigue en marcha con más voluntarios en otros países, pero este avance ya parece muy significativo teniendo en cuenta el numero de voluntarios analizados.



Para los antivacunas. Esta basada en la tecnología de toda la vida, el virus inactivo. Haber si esta les gusta.
 
Para los antivacunas. Esta basada en la tecnología de toda la vida, el virus inactivo. Haber si esta les gusta.

Joder, en Francia van a obligar a los sanitarios a vacunarse porque hay muchos que no quieren. Al resto de la población ya verán, pero igual siguen el mismo camino.

No lo entiendo, sinceramente.


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Buén video, bién documentado y explicado. Y si hemos llegado hasta aquí es porque "nos subimos a hombros de Gigantes" como dijo Newton o quizá algún otro antes que él.
 

Extracto del vídeo, 2’05” : “la vacuna no contiene nada de lo que teme la brigada del gorrito de papel de aluminio y la esvástica mal escondida”.

Eso es dejar las cosas claras desde el principio, desde luego.

Conviene aclarar que su audiencia es mayoritariamente hispanoamericana y ellos no tienen las mismas referencias históricas que tenemos nosotros en Europa y España.


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Extracto del vídeo, 2’05” : “la vacuna no contiene nada de lo que teme la brigada del gorrito de papel de aluminio y la esvástica mal escondida”.

Eso es dejar las cosas claras desde el principio, desde luego.

Conviene aclarar que su audiencia es mayoritariamente hispanoamericana y ellos no tienen las mismas referencias históricas que tenemos nosotros en Europa y España.


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Bueno, el hombre este es claramente socialista, la verdad. Yo ya he puesto vídeos de gente de todos los "colores", por que, como ya he dicho otras veces, no me representa nadie más que mi propia lógica, sentido común y mi pobre inteligencia.
Lo que pasa es que, como suelo ver vídeos de varios temas buscando una mirada sensata sobre el tema tratado, independientemente de la "afiliación" de quién lo diga, pues este me pareció bien, y por eso lo puse.

Por cierto, me reafirmo en lo de la 2ª dosis de la vacuna (en mi caso, Pfizer). Menudo fin de semana he pasado!! Tú tranquilo, que si no te mata la vacuna, no hay coronavirus que lo haga :ROFLMAO:. (Ironía, no tomaroslo al pie de la letra).

Un saludo.
 
Bueno, el hombre este es claramente socialista, la verdad. Yo ya he puesto vídeos de gente de todos los "colores", por que, como ya he dicho otras veces, no me representa nadie más que mi propia lógica, sentido común y mi pobre inteligencia.
Lo que pasa es que, como suelo ver vídeos de varios temas buscando una mirada sensata sobre el tema tratado, independientemente de la "afiliación" de quién lo diga, pues este me pareció bien, y por eso lo puse.

Por cierto, me reafirmo en lo de la 2ª dosis de la vacuna (en mi caso, Pfizer). Menudo fin de semana he pasado!! Tú tranquilo, que si no te mata la vacuna, no hay coronavirus que lo haga :ROFLMAO:. (Ironía, no tomaroslo al pie de la letra).

Un saludo.

A mí también me gusta este hombre, la verdad. No por su afiliación ni nada de eso, pero porque no teme decir las cosas claras.

¿Dices que has tenido efectos con la segunda dosis de la Pfizer? Yo la verdad es que ni enterarme, aparte del dolor de brazo como con la primera dosis. Va por barrios la cosa, pero bueno, mejor estar ya vacunados y a ver cómo sigue la cosa, esperemos no tener que volver a vacunarnos pronto de alguna otra cepa…

Un saludo y a seguir combatiendo el puñetero virus este del copón!


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A mí también me gusta este hombre, la verdad. No por su afiliación ni nada de eso, pero porque no teme decir las cosas claras.

¿Dices que has tenido efectos con la segunda dosis de la Pfizer? Yo la verdad es que ni enterarme, aparte del dolor de brazo como con la primera dosis. Va por barrios la cosa, pero bueno, mejor estar ya vacunados y a ver cómo sigue la cosa, esperemos no tener que volver a vacunarnos pronto de alguna otra cepa…

Un saludo y a seguir combatiendo el puñetero virus este del copón!


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Si, al día siguiente, una especie de super-resaca, con zumbido de cabeza, mareo y alta temperatura. Aparte el dolor y algo de inflamación del brazo, claro. Dura un día, a partir de ahí va todo mejorando. Tengo noticias de conocidos a los que le ha pasado lo mismo también tras la 2ª dosis.

Parece ser que es un efecto bastante habitual, pero no lo dicen muy alto, no sea que la gente no vaya a vacunarse:sneaky:.

Un saludo.
 
Echando la vista atrás en el último año, aunque a nivel práctico parezca que no se ha avanzado mucho - más allá de la existencia de las vacunas - la realidad es que el conocimiento sobre la biología del virus ha crecido exponencialmente. No solamente en como entra en las células huésped sino como se replican dentro de ellas. Por ejemplo, ya se conocen dos mecanismos que utiliza el virus para entrar en las células. A nivel general todo el mundo conoce que el virus utiliza la proteína ACE 2 para interacciones con la célula huésped. Esa unión (interacción) entre parte de la proteína S del virus y la ACE 2 es la que desencadena la entrada a través de dos mecanismos en los que ambos requieren un corte de la proteína S del virus para que facilite la fusión entre la envoltura lipídica del virus y la membrana de la célula. En el mecanismo que llamaremos A, el virus produce la activación de una proteasa (molecular que cortan proteínas) específica (catepsina L) provoca la entrada "lenta" del virus en la célula (a través de un proceso muy universal que existe para internalizar partículas externas). Pero el virus puede utilizar otro mecanismo (que llamaremos B) en donde utiliza otra proteína de la superficie de la célula huésped (otra proteasa; TMPRSS2) que corta también la proteína S del virus provocando la fusión del virus con la membrana por un mecanismo más atípico y más rápido. Os cuento esto porque ahora se sabe que las variantes que hemos ido "padeciendo" tienen como característica que utilizan más el mecanismo B que el A y eso explicaría (al menos en parte) su mayor eficiencia para contagiar.
Otra cuestión interesante es que el CASRS-CoV-2 - a diferencia de otros coronavirus - una vez entra en la célula desencadena diferentes mecanismos de defensa "atípicos" que le hacen menos vulnerable a las respuestas de agentes antivíricos que producen nuestras células (los inteferones). No entrare en muchos más detalles para no hacerme farragoso , pero la idea es que este virus tiene/a desarrollado mecanismo concretos (algunos de ellos también presentes en otros virus - no muchos - pero no en coronavirus) que explican el impacto que tiene en la población humana.
Para acabar, un apunte sobre la variante δ. Estudios recientes indican que esta variante no es más dañina para la célula que infecta. Tampoco entra en la célula con más eficacia. La característica de esta variante es que una vez entra en la célula se multiplica muchísimo más que las anteriores variantes y eso hace que la infección se propague con muchísima más rapidez.
Os dejo una foto de partículas SARS-CoV-2. La barra de escala es de 30 nanómetros. Podeis ver la proteína S que sobresale de la parte esférica pero no os llevéis a engaño. Parece que son mástiles anclado en el virus pero pensar que eso mástiles están totalmente rodeados de "matorrales" de azucares (que no se detectan en esta imagen de Microscopia electrónica) camuflándolos para que el sistema inmune tenga más dificultades en detectarla.
 

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Pues se conoce que a mi novia (Janssen) y a mi (Moderna) nos deben haber metido las vacunas "del palo" (los placebos, vamos :ROFLMAO:), porque....toda la gente que conocemos que se puso Janssen....tuvo unos efectos "puñeteritos" (agotamiento extremo y sensación de fiebre (O fiebre, directamente) durante unas horas)...y mi novia solo tuvo una sensación "rara", pero en absoluto de agotamiento extremo ni escalofríos.

En cuanto a mi, la Moderna no me ha hecho....nada. Pero nada de nada. Ni en la primera dosis ni en la segunda. TEngo un amigo que, según me contó su madre, con la primera ya lo pasó bastante mal. A mi nada de nada. El típico dolor en la zona del pinchazo....y santas pascuas.

Desde luego, si me preguntasen a mi diría que se vacunen, que no se nota nada de nada.
 
Pues se conoce que a mi novia (Janssen) y a mi (Moderna) nos deben haber metido las vacunas "del palo" (los placebos, vamos ), porque....toda la gente que conocemos que se puso Janssen....tuvo unos efectos "puñeteritos" (agotamiento extremo y sensación de fiebre (O fiebre, directamente) durante unas horas)...y mi novia solo tuvo una sensación "rara", pero en absoluto de agotamiento extremo ni escalofríos.

En cuanto a mi, la Moderna no me ha hecho....nada. Pero nada de nada. Ni en la primera dosis ni en la segunda. TEngo un amigo que, según me contó su madre, con la primera ya lo pasó bastante mal. A mi nada de nada. El típico dolor en la zona del pinchazo....y santas pascuas.

Desde luego, si me preguntasen a mi diría que se vacunen, que no se nota nada de nada.
A mi vacunado con Moderna la segunda dosis con 38.5 de fiebre ha pasado un mes y estoy muy cansado o sea para el arrastre :ROFLMAO:
 
Echando la vista atrás en el último año, aunque a nivel práctico parezca que no se ha avanzado mucho - más allá de la existencia de las vacunas - la realidad es que el conocimiento sobre la biología del virus ha crecido exponencialmente. No solamente en como entra en las células huésped sino como se replican dentro de ellas. Por ejemplo, ya se conocen dos mecanismos que utiliza el virus para entrar en las células. A nivel general todo el mundo conoce que el virus utiliza la proteína ACE 2 para interacciones con la célula huésped. Esa unión (interacción) entre parte de la proteína S del virus y la ACE 2 es la que desencadena la entrada a través de dos mecanismos en los que ambos requieren un corte de la proteína S del virus para que facilite la fusión entre la envoltura lipídica del virus y la membrana de la célula. En el mecanismo que llamaremos A, el virus produce la activación de una proteasa (molecular que cortan proteínas) específica (catepsina L) provoca la entrada "lenta" del virus en la célula (a través de un proceso muy universal que existe para internalizar partículas externas). Pero el virus puede utilizar otro mecanismo (que llamaremos B) en donde utiliza otra proteína de la superficie de la célula huésped (otra proteasa; TMPRSS2) que corta también la proteína S del virus provocando la fusión del virus con la membrana por un mecanismo más atípico y más rápido. Os cuento esto porque ahora se sabe que las variantes que hemos ido "padeciendo" tienen como característica que utilizan más el mecanismo B que el A y eso explicaría (al menos en parte) su mayor eficiencia para contagiar.
Otra cuestión interesante es que el CASRS-CoV-2 - a diferencia de otros coronavirus - una vez entra en la célula desencadena diferentes mecanismos de defensa "atípicos" que le hacen menos vulnerable a las respuestas de agentes antivíricos que producen nuestras células (los inteferones). No entrare en muchos más detalles para no hacerme farragoso , pero la idea es que este virus tiene/a desarrollado mecanismo concretos (algunos de ellos también presentes en otros virus - no muchos - pero no en coronavirus) que explican el impacto que tiene en la población humana.
Para acabar, un apunte sobre la variante δ. Estudios recientes indican que esta variante no es más dañina para la célula que infecta. Tampoco entra en la célula con más eficacia. La característica de esta variante es que una vez entra en la célula se multiplica muchísimo más que las anteriores variantes y eso hace que la infección se propague con muchísima más rapidez.
Os dejo una foto de partículas SARS-CoV-2. La barra de escala es de 30 nanómetros. Podeis ver la proteína S que sobresale de la parte esférica pero no os llevéis a engaño. Parece que son mástiles anclado en el virus pero pensar que eso mástiles están totalmente rodeados de "matorrales" de azucares (que no se detectan en esta imagen de Microscopia electrónica) camuflándolos para que el sistema inmune tenga más dificultades en detectarla.
Muchisimas gracias por tus aportaciones, las explicaciones son magnificas y muy importantes para quien te leemos.
 
Pues se conoce que a mi novia (Janssen) y a mi (Moderna) nos deben haber metido las vacunas "del palo" (los placebos, vamos :ROFLMAO:), porque....toda la gente que conocemos que se puso Janssen....tuvo unos efectos "puñeteritos" (agotamiento extremo y sensación de fiebre (O fiebre, directamente) durante unas horas)...y mi novia solo tuvo una sensación "rara", pero en absoluto de agotamiento extremo ni escalofríos.

En cuanto a mi, la Moderna no me ha hecho....nada. Pero nada de nada. Ni en la primera dosis ni en la segunda. TEngo un amigo que, según me contó su madre, con la primera ya lo pasó bastante mal. A mi nada de nada. El típico dolor en la zona del pinchazo....y santas pascuas.

Desde luego, si me preguntasen a mi diría que se vacunen, que no se nota nada de nada.

Mi mujer y yo y otra pareja de amigos nuestros, todos con 2 dosis de Pfizer y no nos hemos enterado de nada. Como dices, dolor o molestia en el brazo durante unos días. En mi entorno laboral mucha gente ha estado de baja varios días con agotamiento y fiebre.

Entiendo que a cada persona le afecta de una manera distinta. También creo que algunos han aprovechado el “tirón” de los efectos secundarios para escaquearse un poquito…


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Vacunado con Pfizer solo dolor en el hombro pinchado, mi esposa con algo más de dolor en su hombro pinchado.
En mi entorno solo mi sobrino con algo de cansancio 24 horas después del pinchazo.
 
¿Se sabe porqué o qué significado puede tener las diferentes reacciones a la vacuna?
¿Hay alguna relación entre el estado de nuestro sistema inmunitario y la reacción?

Muchas gracias por tanta y tan buena información...
 
Ayer el CDC americano (Centro para el control y prevención de enfermedades) publico un informe preocupante (no hay datos publicados todavia al respecto, solo este informe). Basándose en un brote ocurrido en una localidad de Cape Cod (este de Boston), han comprobado que el 75% de los infectados por este brote estaban vacunados con la pauta completa. tuvieron síntomas como fiebre y dolor muscular. Lo preocupante es que analizando la carga vírica dicen haber visto que tenían la misma carga vírica los vacunados que los no vacunados. Lo cual podría indicar que las personas vacunadas pueden transmitir la variante δ (era la variante que genero el brote). Sigue siendo importante estar vacunado porque rebaja mucho la gravedad de la infección, pero si realmente las personas vacunadas tienen carga viral importante y pueden contagiar, la aparición de la variante δ pone en serias dificultades alcanzar inmunidad de grupo y sobre todo, bloquear la propagación del virus y de ese modo limitar la aparición de otras variantes potencialmente más peligrosas. Esperare a que aparezcan los artículos con el estudio de este brote pero me parecía importante comentarlo. Hay que seguir siendo muy precavidos y yo usaría la mascara siempre en interiores y en exteriores si hay densidad de gente. Lo de ir repartiendo besos y abrazos ya que cada uno haga lo que considere.

 
Pués nada, hay que seguir protegiendonos igual que antes de vacunarnos. La vacuna lo que hace es que la enfermedad esa más leve, que no es poco. Esto me recuerda a lo que pasa con la vacuna de la gripe común estacional.

Luis Enjuanes, por favor haber esa vacuna esterilizante.
 
Ayer el CDC americano (Centro para el control y prevención de enfermedades) publico un informe preocupante (no hay datos publicados todavia al respecto, solo este informe). Basándose en un brote ocurrido en una localidad de Cape Cod (este de Boston), han comprobado que el 75% de los infectados por este brote estaban vacunados con la pauta completa. tuvieron síntomas como fiebre y dolor muscular. Lo preocupante es que analizando la carga vírica dicen haber visto que tenían la misma carga vírica los vacunados que los no vacunados. Lo cual podría indicar que las personas vacunadas pueden transmitir la variante δ (era la variante que genero el brote). Sigue siendo importante estar vacunado porque rebaja mucho la gravedad de la infección, pero si realmente las personas vacunadas tienen carga viral importante y pueden contagiar, la aparición de la variante δ pone en serias dificultades alcanzar inmunidad de grupo y sobre todo, bloquear la propagación del virus y de ese modo limitar la aparición de otras variantes potencialmente más peligrosas. Esperare a que aparezcan los artículos con el estudio de este brote pero me parecía importante comentarlo. Hay que seguir siendo muy precavidos y yo usaría la mascara siempre en interiores y en exteriores si hay densidad de gente. Lo de ir repartiendo besos y abrazos ya que cada uno haga lo que considere.


¿Qué crees que indica esto, que las vacunas actuales no son eficaces contra la variante δ porque la cepa ha variado mucho o qué el sistema inmunológico no ha desarrollado anticuerpos lo suficientemente rápido y efectivo con las vacunas administradas?


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